Que deviennent les enfants opérés à la naissance d’une atrésie de l’œsophage ?

Frédéric Gottrand, Rony Sfeir, Antoine Deschildre, Laurent Michaud.

Centre de référence des affections congénitales et malformatives de l’œsophage, Clinique de Pédiatrie, Hôpital Jeanne de Flandre et Faculté de Médecine, Université de Lille 2, Lille.

Correspondance : F. Gottrand

Clinique de Pédiatrie,

Hôpital Jeanne de Flandre

2, avenue Oscar Lambret

59037 Lille cedex

Tél : 03 20 44 61 26

Courriel : fgottrand@chru-lille.fr

L’atrésie de l’œsophage est une malformation rare touchant 1 naissance sur 4000 (http://www.eurocat.ulster.ac.uk/). Il naît ainsi chaque année en France environ 150 enfants présentant une atrésie de l’œsophage. Si le pronostic à court terme est marqué par la présence éventuelle de malformations associées (surtout cardiaques), la forme anatomique et la difficulté à l’anastomose chirurgicale, la majorité des enfants présentant une AO vont grandir, la survie actuelle étant de plus de 90% [1]. Le devenir au long terme de ces enfants n’est cependant pas dénué de complications et le but de cette revue est d’en évaluer les principales (Tableau 1).
 

Devenir digestif

La fréquence du reflux gastro-oesophagien (RGO) chez les enfants opérés d’une atrésie de l’œsophage est supérieure à celle observée dans la population générale. La prévalence du RGO dans cette population varie selon les études et le mode d’exploration du RGO entre 26 et 70 % [2]. A la différence de la situation habituelle en pédiatrie où la prévalence du RGO diminue après l’âge de la marche, le RGO a plutôt tendance à persister dans l’atrésie de l’œsophage. Dans une série récente concernant 61 enfants opérés à la naissance d’une AO, 39% d’entre eux présentaient un RGO à l’âge de 1 an à 44% à l’âge de 10 ans ; 46% de ces enfants ont nécessité une intervention chirurgicale antireflux à l’âge de 10 ans [3]. Les conséquences du RGO sont nombreuses (Tableau 2). L’oesophagite peptique correspond à un état inflammatoire (aiguë ou chronique) de la muqueuse oesophagienne secondaire à l’action corrosive des sécrétions gastriques et est observée dans 9 et 53 % des cas à distance de la période néonatale selon les études ; l’endobrachyoesophage ou œsophage de Barrett est une lésion muqueuse qui correspond au remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale de l’œsophage par une muqueuse glandulaire de type intestinale, observée chez 1 à 2% des patients [4]. La métaplasie intestinale est un facteur de risque important de développer un adénocarcinome de l’œsophage. De rares observations de carcinomes épidermoïdes au niveau de la cicatrice de l’anastomose oesophagienne ont été rapportés, très à distance de l’intervention [5]. Le RGO favorise également la survenue d’une sténose anastomotique (Figure 1), parfois récidivante et/ou très à distance de l’intervention initiale. La fréquence de la sténose anastomotique varie selon les études de 8% à 49 % [6]. Des dilatations oesophagiennes sont alors nécessaires et peuvent se réaliser à la bougie ou au ballonnet sous contrôle endoscopique. Le nombre et la fréquence des dilatations dépendent du caractère serré ou non de la sténose, du délai et de l’efficacité de la dilatation précédente. La perforation œsophagienne est la complication la plus grave de la dilatation instrumentale de l’œsophage ; sa fréquence varie de 1 à 2% des dilatations. Le syndrome hémorragique par lésion de la muqueuse œsophagienne est fréquent et généralement d’évolution favorable. Une bactériémie est fréquemment notée au décours des séances de dilatation et justifie une antibioprophylaxie chez les patients à risque d’endocardite. Quel que soit le mode de dilatation réalisée, une surveillance de l’enfant en milieu hospitalier pour une durée de 24 heures suivant la dilatation est indispensable. La récidive de la sténose oesophagienne après dilatation est fréquemment observée. Plusieurs techniques ont été proposées afin d’éviter la récidive de la sténose après dilatation, mais elles ne sont pas réalisées de façon courante chez l’enfant, qu’il s’agisse de la mise en place de prothèse œsophagienne ou stent, d’infiltration de corticoïdes au sein de la lésion ou de tamponnement de mitomycine C. Ce dernier traitement semble très prometteur dans cette population [7].

A coté de la pH-métrie (uni ou multicanal) qui reste l’examen de référence pour l’exploration du RGO acide, l’impédancemétrie oesophagienne –qui lui est couplée- est une technique très récente et prometteuse pour le diagnostic de tous les épisodes de RGO non acide associés [8] (Tableau 3). L’impédancemétrie est une technique basée sur l’étude des variations de conductivité des milieux. Elle mesure l’impédance entre les cellules oesophagiennes ; le passage d’un volume de substances dans l’œsophage fait descendre l’impédance entre les cellules, le passage de l’air augmente l’impédance. A ce jour, l’impédancemétrie reste cependant une technique de recherche clinique. Aucune étude n’a été réalisée chez les patients présentant une atrésie de l’œsophage. La manométrie oesophagienne étudie le péristaltisme oesophagien, c'est-à-dire la motricité de l’œsophage, ainsi que le tonus et les relaxations des sphincters inférieur et supérieur de l’œsophage. Des anomalies de la motricité oesophagienne, mais également du tonus et de la relaxation sont observées chez la majorité des patients opérés à la naissance d’une AO, même en l’absence de symptômes digestifs. Les anomalies de la motricité observées pourraient dépendre de facteurs intrinsèques liés à la pathologie congénitale –développement incomplet ou anormal des structures neuromusculaires de la paroi oesophagienne (des anomalies du plexus d’Auerbach ont été observés au niveau de l’œsophage et de l’estomac chez les patients opérés d’une atrésie de l’œsophage)– et/ou être une conséquence de la réparation chirurgicale, avec des lésions du nerf vague au décours de la dissection et la mobilisation de l’œsophage. Il existe constamment une zone localisée au niveau de l’anastomose, siège d’un apéristaltisme, plus ou moins étendue, [9] qui pourrait être à l’origine ou être un facteur favorisant des épisodes de dysphagie observés chez ces patients parfois plusieurs années après la chirurgie –les épisodes de dysphagie touchant dans certaines séries jusuqu’à 45% des enfants à l’âge de 5 ans [10].

La fréquence du RGO est telle que la plupart des équipes proposent un traitement médical antireflux (le plus souvent antisécrétoire) systématique et prolongé. Ainsi dans un travail récent portant sur les enfants qui recevaient des inhibiteurs de la pompes à protons de façon très prolongés (en moyenne 3 ans , avec un maximum de 11 ans) l’atrésie de l’œsophage représentaient 15% des indications [11]. Quand le RGO est sévère, compliqué, en particulier de manifestations respiratoires, et/ou prolongé une intervention antireflux (le plus souvent par valve de Nissen) est nécessaire et pourrait protéger le patient du risque d’adénocarcinome. Rarement des interventions de déconnexion gastrique sont nécessaires quand le RGO n’est pas contrôlable chirurgicalement ou que l’intervention de Nissen n’est pas possible [12].

Parfois quand la réparation chirurgicale initiale de l’atrésie oesophagienne n’est pas possible (forme à très grand défect) ou que le résultat fonctionnel est mauvais (dysphagie complète) un remplacement oesophagien par oesophagoplastie ou transposition gastrique est nécessaire [13]. Ce type d’intervention porte sa morbidité propre et les résultats à distance sur la croissance, la nutrition, l’état respiratoire restent médiocres. Le recours à ce type d’intervention doit être évité au maximum et ses indications soigneusement pesés.

Devenir nutritionnel

Même si les progrès récents , à la fois sur le plan des techniques chirurgicales, de la réanimation néonatale et du soutien nutritionnel ont permis une réduction importante de la dénutrition et des séquelles sur la croissance et la puberté, un retard de croissance reste présent chez près d’un tiers des enfants à l’âge de 5 ans [10]. Les facteurs de dénutrition identifiés sont les formes chirurgicales à grand défect, les troubles de motricité et la dysphagie, les formes d’atrésie de l’oesophage associées des cardiopathies ou des anomalies chromosomiques, le RGO, les sténoses oesophagiennes, les remplacements oesophagiens. Une attention particulière sur l’état nutritionnel et la croissance sont nécessaires , en particulier au moment des pics de croissance (4 premières années de vie, période pubertaire). Quand un support nutritionnel est nécessaire, après échec de toutes les techniques conservatrices (traitement du RGO, rééducation orthophonique, enrichissement de l’alimentation, compléments énergétique) ; la nutrition entérale, idéalement par gastrostomie est la technique de choix. Elle est efficace, facile à poursuivre à domicile et le plus souvent bien tolérée [14].

Devenir respiratoire

Les manifestations respiratoires sont particulièrement fréquentes, notamment dans les premières années, l’ AO touchant également les voies aériennes. En dehors des malformations associées, cardiaques notamment, leur pathogénie met en cause divers facteurs, congénitaux ou acquis, qui s’intriquent. Le RGO, les troubles de la motricité oesophagienne, la sténose anastomotique de l’œsophage sont d’importants facteurs de risque, en favorisant l’inhalation, et en aggravant la trachéomalacie. La trachéomalacie est classiquement intégrée au syndrome malformatif dans la mesure où on constate des anomalies de la structure trachéale (en forme de « U » plutôt qu’en « C »), avec une augmentation de la membrane postérieure au détriment des cartilages [15]. Elle peut être localisée au niveau et au dessus de la fistule ou plus étendue. Elle a comme conséquence la stase des sécrétions et favorise donc les épisodes infectieux broncho-pulmonaires. Elle est aggravée par le RGO les fausses routes, la distension sus anastomotique de l’œsophage (compression postérieure), ou encore les rapports vasculaires (compression antérieure par l’aorte ou le tronc artériel brachiocéphalique). Elle a tendance à s’améliorer avec le temps et le traitement des facteurs associés comme le RGO. Dans les formes sévères, qui se traduisent par des manifestations respiratoires graves, parfois des malaises, la pose d’une prothèse (stent) ou plus souvent un traitement chirurgical (aortopéxie, fundoplication) peut être nécessaire [15, 16].

Après la chirurgie, il persiste un trajet fistulaire borgne, également source d’infection, notamment dans les premières années. La fistule oesotrachéale récidive rarement, habituellement au cours des 2 à 18 mois après la chirurgie réparatrice initiale. Si Kovesi et al rapportent une récidive dans 9% des cas, cette fréquence est aujourd’hui moindre en raison des progrès de la chirurgie [15]. Cette récidive s’observe plus fréquemment en cas de lâchage de la suture initiale, d’anastomose sous tension, ou de sténose congénitale associée. Elle se manifeste par une toux, des fausses routes, voire des accès de cyanose au cours des repas, des pneumopathies à répétition ou un foyer pulmonaire chronique [15]. Un nouveau traitement chirurgical est dans ce cas nécessaire ; l’injection de glue par voie bronchoscopique a aussi été proposée [17].

D’autres mécanismes pourraient participer aux manifestations respiratoires. Cozzi et al ont rapportés les observations de 15 nourrissons (8 prématurés) présentant une forme sévère d’AO, à grand défect, empêchant une réparation complète d’emblée, et des manifestations graves (blockpnées, malaises graves). Ils ont souligné le rôle de la glossoptose, mais aussi d’anomalies du contrôle ventilatoire associées à des manifestations de dysautonomie, telles que celles rencontrées dans le syndrome de Pierre Robin [18]. Enfin, Ates et al, dans un travail expérimental sur modèle animal, ont montré l’effet délétère du liquide amniotique sur la muqueuse trachéale exposée pendant la grossesse à partir de la fistule oesotrachéale (remaniement de la muqueuse, altération des cils, infiltrat inflammatoire) [19].

Les manifestations respiratoires sont décrites à tout âge de la vie [15, 20]. Dans une série ancienne de 334 patients âgés de 1 à 37 ans et opérés d'une AO une hospitalisation pour problème respiratoire était rapportée chez 50% d’entre eux. Deux tiers des admissions avaient eu lieu avant 5 ans, et 5 % des patients avaient été hospitalisés plus de 5 fois. Les patients avec RGO ou un faible poids de naissance (< 2500 g) avaient une plus grande probabilité d'être hospitalisés [20]. Les complications respiratoires peuvent être létales (60% des causes de mortalité après l’âge de 2 ans) [15].

Les manifestations respiratoires peuvent être précoces et sévères, incluant les pneumopathies d’inhalation, les blockpnées, voire les arrêts respiratoires [16, 18]. Leur fréquence et leur gravité diminuent avec le temps. Les infections respiratoires restent fréquentes dans les premières années de vie, rapportées chez 29% des enfants suivis jusque l’âge de 5 ans [10]. Elles touchent plus particulièrement les lobes inférieurs et le lobe moyen. Favorisées par le RGO et l’inhalation, elles peuvent justifier par leur fréquence et leur gravité un traitement chirurgical anti-reflux. Elles se compliquent rarement de dilatations des bronches. La toux chronique ou récidivante, favorisée par les épisodes infectieux, est également fréquente et persistante. De tonalité rauque, elle évoque la dyskinésie trachéale associée à la trachéomalacie. Dans une série lilloise, réunissant 35 des 109 patients opérés entre 1983 et 1993, âgés de 5 à 16 ans au moment du recueil (médiane : 11,5 ans), 94% avaient présenté des bronchites ou pneumopathies récidivantes, et 57 % une infection basse dans l’année précédente. La toux rauque était présente chez 83% d’entre eux [21]. Des manifestations sont encore observées à l’âge adulte. Dans la série de Chetcuti,et al, 24 % des 125 adultes (âge moyen : 25 ans) avaient consulté dans l’année précédente pour manifestations respiratoires [20]. A terme les séquelles respiratoires de l’AO pourraient constituer un terrain à risque de bronchopathie chronique obstructive, notamment chez les patients présentant des anomalies de la fonction respiratoire [15].

La fonction respiratoire est le plus souvent dans les limites de la normale. Toutefois, un syndrome restrictif est retrouvé chez 20 à 49% des patients, favorisé par les antécédents de thoracotomie, la scoliose, et les antécédents infectieux. Le syndrome obstructif est également décrit avec des fréquences variables, 12 à 54 % [15]. Dans la série lilloise, le syndrome restrictif (CPT< 80%) était observé chez 17% des patients, le syndrome obstructif chez 31% (VEMS/CVL <0,8) [21]. On observe surtout un aspect particulier et persistant avec la croissance de la boucle débit volume (« cassure » en début d’expiration) traduisant la dyskinésie trachéale (figure 2). La réactivité bronchique a été étudiée dans quelques séries, retrouvée dans 22 à 63% des cas, avec toutefois des tests et une définition variant d’une série à l’autre, et l’absence de précision sur l’atopie et donc sur un éventuel asthme associé. L’insuffisance respiratoire chronique est exceptionnelle. Enfin, on manque de données sur la tolérance à l’effort de ces patients.

Devenir orthopédique

Une déformation de la cage thoracique est rapportée chez 20 % des patients, et une scoliose chez 10 % des patients [15]. La déformation thoracique n’a pas de conséquence sur la fonction ventilatoire, mais uniquement esthétique. La scoliose est d’autant plus fréquente qu’il existe des anomalies vertébrales, que le patient a subi une thoracotomie, une résection de côtes ou des muscles dorsaux. La scoliose est souvent associée à des anomalies de la fonction ventilatoire. La scoliose peut parfois nécessiter une correction chirurgicale, d’autant plus qu’elle s’associe à des anomalies vertébrales. Le choix de l’abord chirurgical lors de la réparation initiale de l’atrésie de l’œsophage (thoracoscopie, voie axillaire) est important pour la prévention de cette complication et notamment la thoracotomie sans section musculaire (saved muscle thoracotomy) qui actuellement doit être de rigueur pour la majorité des équipes [22].

Qualité de vie, transition à l’âge adulte

La nécessité d’organiser la transition à l’âge adulte des affections chroniques de début dans l’enfance, est de reconnaissance récente [23]. Ceci est particulièrement vrai dans l’AO où les progrès des dernières décennies font que la majorité des enfants opérés à la naissance d’une AO deviendront des adultes, et que l’idée initiale de « guérison » une fois l’anastomose chirurgicale réalisée est maintenant abandonnée par la plupart des équipes, qui reconnaissent la morbidité à distance de la période néonatale et la nécessité d’un suivi prolongé. L’âge idéal et les modalités de cette transition nécessitent une collaboration étroite entre équipes pédiatriques et de médecins d’adulte acceptant de prendre en charge ces jeunes adultes présentant une affection qu’ils connaissent peu au départ. Cette transition à l’âge adulte semble se passer habituellement bien dans l’atrésie de l’œsophage par rapport à d’autres affections telles l’insuffisance rénale terminale ou le cancer [23]. Quelques études ont récemment évalué la qualité de vie chez des jeunes adultes présentant une AO [24, 25]. Dans la première étude utilisant un questionnaire générique, la qualité de vie n’était pas différente de celle d’une population adulte témoin, et l’existence d’anomalie congénitale associée n’influençait pas la qualité de vie [24]. Par contre, 1/3 des patients rapportait dans des questions ouvertes que l’atrésie de l’œsophage avait une influence négative sur leur qualité de vie [24]. Des symptômes digestifs, en particulier une dysphagie était rapportée chez 23% des patients. Une autre étude chez 138 patients âgés de 38 ans en moyenne, utilisait des questionnaires de qualité de vie spécifique pour les symptômes digestifs et respiratoires [25]. Aucune différence dans les scores digestifs n’était notée par rapport à une population témoin. Les patients opérés à la naissance d’une AO avaient significativement plus souvent des régurgitations (17%) et une dysphagie (10%) que la population témoin. Des mauvais scores de qualité de vie relatifs aux symptômes respiratoires étaient retrouvés chez 8% des patients présentant une AO, contre 2% des patients témoins (p<0.05) [25]. Parmi les 19 patients présentant une AO et une mauvaise qualité de vie (15% des patients), 42% avaient une malformation associée et 58% une autre affection acquise asscociée [25].

Conclusion

Même si le pronostic actuel de l’AO est bon dans l’ensemble, la fréquence des complications (digestive, respiratoire, nutritionnelle, orthopédique) à distance de l’intervention initiale, et la nécessité d’une surveillance des lésions œsophagiennes secondaires au RGO et à l’AO, justifie qu’un suivi systématique, protocolé et multidisciplinaire soit proposé à tout patient opéré à la naissance d’une AO. C’est l’une des missions du centre de référence des affections congénitales et malformatives de l’œsophage récemment labellisé par le ministère de la santé.

Tableau 1 : Fréquence des principales complications observées dans l’AO à distance de la chirurgie initiale

Type de complications	Symptômes	Fréquence	Age
Digestive	- RGO - Oesophagite peptique - Oesophage de Barret - Dysphagie	- 26-70% - 9-53% - 1-2% - 45%	- 1-10 ans - 1-15 ans - adolescence, adulte - 5 ans
Nutritionnelle	- Retard croissance, dénutrition	- 30%	- 5 ans
Respiratoire	- Blockpnée-malaise - Récidive fistule - Infections respiratoires - Toux, bronchopathies	- rare - < 10% - 30% - 25-50%	- < 1an - < 18 mois - 5 ans - 2/3 avant 5 ans, possible chez adulte
Orthopédique	- Déformation thoracique - Scoliose	- 20% - 10%	- 5-10 ans - enfance-adulte

Tableau 2 : conséquences du reflux gastro-oesophagien dans l’atrésie de l’œsophage

Court terme	- Aggravation de la laryngomalacie - Sténose précoce de l’anastomose - Oesophagite peptique - Aggravation des troubles de l’oralité
Moyen terme	- Sténose anastomotique à répétition - Hyperactivité bronchique
Long terme	- Oesophage de Barrett - Adénocarinome de l’œsophage

Tableau 3 : Stratégie des explorations fonctionnelles du RGO au cours de l’AO

	pH-métrie	Manométrie	Scintigraphie	Impédancemétrie
Indications	- Recherche d’un RGO non évident cliniquement:manifestations extra-digestives - Préopératoire (Nissen) - Dépendance ou échappement au traitement médical du RGO - Sténose oesophagienne récidivante	- Pré-opératoire (Nissen) - Dysphagie ou blocage alimentaire non expliqués par une sténose oesophagienne	- Etude de la vidange gastrique - Recherche d’un RGO non acide - Infections et/ou inhalations pulmonaires	- Recherche d’un réflux non acide (encore actuellement du domaine de la recherche)

Figure 1 : Sténose anastomotique de l’œsophage avant dilatation œsophagienne.

Figure 2 : Aspect typique de la boucle débit volume, chez un enfant de 10 ans aux antécédents d’AO- type III, évoquant une dyskinésie trachéale.

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